当前日期:2018-10-23  
你的位置: 首页 / 产品介绍 / 产品推荐
易善复(多烯磷脂酰胆碱)胶囊

fiogf49gjkf0d/UploadFile/ProductPic/201007/20100712042810_652.jpg" border="0" />
fiogf49gjkf0d

易善复对细胞生物膜的修复作用

1.生物膜的流动性是细胞行使生理功能的一个重要因素,各种病因侵袭肝脏后可不同程度导致肝细胞受损,进而导致肝细胞膜损伤、破裂,最终导致膜磷脂的丧失和膜结构的破坏,必然导致肝细胞的坏死及功能的减弱,表现为肝功能损伤, ALT/AST升高。细胞器膜遭受同样的病理作用。所以修复受损的肝细胞膜和细胞器膜及恢复膜功能将会对各种原因所致的肝病产生最基本的治疗作用。

2.使用易善复,可以补充丢失的磷脂,减轻膜受损程度(帮助修复肝细胞膜和恢复细胞膜完整结构),进而帮助修复受损的肝脏细胞,从而恢复肝脏功能。

易善复多效“1+4”中的“4”的第1个机制为有效调节脂质代谢,协同降脂,其作用首先体现在提高高密度脂蛋白HDL摄取、转运胆固醇的能力

多烯磷脂胆碱可与血清脂蛋白结合,特别是与HDL结合,其有利于HDL表面单层的存在形式。PPC结合的HDL可以提高从血清LDL和组织中摄取胆固醇的能力,使HDL将胆固醇转运到肝脏 (胆固醇逆向运输)的能力增强,从而使得病理性LDL/HDL升高得到下降。

易善复有效调节脂质代谢还在于,它可参与提高各类脂代谢酶的活性,达到协同降脂目的。主要通过以下4个方面实现:

1. 易善复可增加肝甘油三脂酶(HL)和脂蛋白脂酶(LPL)活性,从而加速富含甘油三脂(TG)的脂蛋白(乳糜微粒,极低密度脂蛋白VLDL)的降解,以此降低血清脂蛋白水平

2. 易善复能为卵磷脂-胆固醇-乙酰转移酶(LCAT)提供底物,促进LCAT将游离胆固醇转变成胆固醇酯,胆固醇酯与高密度脂蛋白HDL结合,达到降脂作用

3. 易善复可提高胆固醇酯酶活性,促进细胞中的胆固醇酯的水解,使游离胆固醇易结合于HDL表面,实现降脂

4. 易善复可选择性降低乙酰辅酶A-胆固醇-乙酰转移酶(ACAT)活性,减少胆固醇酯在细胞中的沉积

易善复“1+4”中的“4”的第2个机制为抗氧化作用。

众所周知,乙醇、四氯化碳、花生四烯酸等为常见导致肝损的病理物质,可通过不同途径作用于细胞的线粒体和内质网发挥氧化作用。

1.乙醇一方面可产生大量的氧自由基,导致氧应激的发生,而氧应激为反应性氧化物(ROS)及其代谢产物的产生超过其去毒和防御的能力,导致促氧化物与抗氧化物之间的动态平衡失调,轻则诱导细胞凋亡,重则引起细胞坏死。;

2.另一方面乙醇还可使SAMS-腺苷蛋氨酸)大量消耗,GSH(谷胱甘肽)水平降低;

3.四氯化碳和花生四烯酸也可诱导脂质过氧化,最终使细胞膜受损。

研究表明,PPC通过阻断以上3条途径减少过氧化氢的生成、抑制乙醇对S-腺苷蛋氨酸的影响、以及抑制四氯化碳和花生四烯酸的脂质过氧化,来减少氧应激和脂质过氧化,减轻肝细胞损伤。

PS:

1.乙醇在肝内可诱导细胞色素P4502E1CYP2E1)过量产生,而CYP2E1可催化乙醇等底物产生氧自由基,大量的H2O2O2-、OH-等产生,且能力很强,还可产生各种有毒代谢物,从而导致ROSPPC可减少过氧化氢的生成量,同时还可以通过明显抑制乙醇诱导的CYP2E1而部分恢复线粒体GSH水平,减弱乙醇诱导的氧应激。PPC不仅可降低CYP2E1,还可以降低乙醇代谢中的其它细胞色素酶类;

2. PPC可明显抑制乙醇导致的SAMS-腺苷蛋氨酸)降低,恢复GSH水平。PPC通过提供不饱和长链磷脂酰胆碱而节省SAM的消耗,从而恢复SAM,补充GSH,这可能是PPC纠正乙醇导致的氧应激的又一机制;

3.PPC除可抑制乙醇导致的氧应激和脂质过氧化,还能抑制四氯化碳和花生四烯酸诱导的脂质过氧化。

多种肝病病程发展伴随着纤维化的加剧。易善复“1+4”中的“4”的第3个机制为有效抑制肝纤维化。

易善复可以通过以下方面有效抑制肝纤维化:

①减小星状细胞的产生;

②抑制胶原合成,加强胶原分解。

PS

1.肝星状细胞可被激活成肌成纤维细胞、增殖,合成、分泌大量的细胞外基质(ECM ,促ECM降解物质合成减少,从而导致肝纤维化

2. 金属蛋白酶(MMPs) 可降解细胞外基质,包括胶原、蛋白聚糖等,其活性可被金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP)所抑制。两者的的相互作用和平衡是决定胶原酶的关键。PPC可完全抑制TGFβ1介导的胶原mRNA表达,部分阻断TIMP-1mRNA表达,同时伴有Ⅰ型胶原和TIMP-1HSC的积累减少,不影响MMP-13 mRNA表达,从而使MMP-13 TIMP-1的比例上升,促进胶原降解,抑制胶原合成,具有抗纤维发生的功效

细胞凋亡与坏死是肝损害的重要环节,缺氧、氧应激造成损害等原因可诱导凋亡,较严重损害则引起坏死。

易善复“1+4”中的“4”的第4个机制为减少肝细胞凋亡作用。

1.乙醇可导致氧应激( ROS)和脂质过氧化的产生,氧应激(ROS)和脂质过氧化又是导致细胞凋亡的重要因素之一,氧应激(ROS)可直接诱导肿瘤坏死因子α生成,导致细胞凋亡;同时乙醇的诱导的P4502E1CYP2E1)也可导致肿瘤坏死因子α生成,导致细胞凋亡;

2.线粒体是表现细胞凋亡的重要细胞器。致病物质可通过改变线粒体膜的通透性导致线粒体凋亡,最终导致细胞凋亡。

研究表明易善复有减轻肝细胞凋亡的作用,主要是通过:抑制氧应激的产生、抑制肿瘤坏死因子α的生成及阻断阻断线粒体的凋亡来实现的,最终达到减轻肝细胞凋亡的作用。

PS

1. CYP2E1可增加氧自由基的量,导致氧应激和脂质过氧化的发生,而氧应激和脂质过氧化又是导致细胞凋亡的重要因素之一。PPC可减少CYP2E1的量,从而抑制氧应激导致的细胞凋亡。

2. 乙醇致CYP2E1表达上调,对内毒素脂多糖(LPS)的敏感性增强,从而增加肿瘤坏死因子aTNFa)的产生。PPC可减少TNFa的产生从而减少细胞凋亡

3. 在致病因素作用下,线粒体膜通透性转变(MPT)变化,导致线粒体跨膜电位下降和细胞色素c从线粒体内溢出到细胞浆中,导致细胞凋亡相关因子的级联放大效应,从而引起细胞凋亡。PPC可从多个方面影响线粒体凋亡。线粒体可阻断其膜的通透性转变,减少细胞浆中细胞色素c含量,降低一些凋亡因子的表达而实现的。PPC还可提高线粒体氧化底物的能力,恢复ADP刺激的呼吸链活动,提高线粒体细胞色素氧化酶活力。PPC还可改善线粒体膜电位,可避免线粒体氧化磷酸化,防止线粒体骨架改变和线粒体丢失,从而阻断线粒体凋亡的发生

 

推荐专题
·专题 2012年脂质代谢与器官损害国际学术研讨会第一轮通知
·专题 中华医学会内分泌学分会肝病与代谢学术研讨会
·专题 2012上海国际消化系统疾病会议━聚焦肠道与肝脏(第一轮通知)
·专题 世界癌症大会
·专题 第十四届中国南方国际心血管病学术会议
·专题 第四届全国脂肪肝会议最新议程
·专题 肝脏疾病转化医学论坛(长春) 暨第三届长春国际肝病高峰论坛(第一轮通知)
·专题 (新)2011沈阳肝纤维化高峰论坛(会议通知)
就诊地图

主办单位:杭州市第六人民医院 浙江省脂肪肝和酒精肝协作组 杭州市肝病研究所
杭州市第六人民医院 2010-2011 版权所有 网站实名:浙江脂肪肝网
咨询热线:(0)18958055589  0571-85463966(办公室) Email:davidshi0571@gmail.com 地址:杭州市文晖路201号 邮编:310014
网站主编:施军平 教授  娄国强 教授
责任编辑:荀运浩   黄 谦   武 静   邹继兵
浙ICP备05021537号
流量统计: