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KLF6通过调节脂肪组织胰岛素抵抗阻止NAFLD进展
2013年05月14日 10:56 访问量:1571
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背景与目的:先前研究表明,反映胰岛素抑制外周酯解作用受损的脂肪组织胰岛素抵抗指数(Adipo-IR)与非酒精性脂肪肝患者严重肝纤维化和肝脏胰岛素抵抗有关;锌指转录因子KLF6 (Kruppel-like Factor 6)的内含子存在基因多态性,其中KLF6-IVS1-27G>A与脂肪肝进展较慢和肝脏胰岛素抵抗(HEP-IR)程度较低有关;KLF6也参与了胰岛素介导的的脂质生成。本研究的目的是评估KLF6-IVS1-27G>A是否与低程度Adipo-IR和有利的脂质代谢谱有关。研究对象为来自19个中心已进行基因分型的1218名欧洲健康受试者(RISC consortium)。方法:收集的数据包括体重指数(BMI)、体脂含量、空腹游离脂肪酸(FFA)、胰岛素(INS)、血脂(总胆固醇[TG]、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白[LDL]、甘油三酯、载脂蛋白A-IA-IIBC-IIIE)、肝脏β氧化标志物β-羟基丁酸酯(beta hydroxybutyrate , BHB)、Adipo-IR(空腹FFA*Ins)、以及Hep-IR(一个亚组EGP*INSn=368)。对基因型/表型之间的关系进行线性趋势分析。结果:Adipo-IR逐步增加与KLF6的基因型有关(KLF6_AA10.7±2.6n=12KLF6_GA16.7±1.1n=151KLF6_GG17.2±0.4n=1055),并且在校正年龄、性别等因素后,线性回归分析仍有统计学显著性(P=0.023);Hep-IR也随A-G基因型逐步增加(KLF6_AA343±102n=5KLF6_GA422±44n=38KLF6_GG496±19n=325P=0.02)。Adipo-IR增加与Hep-IRTGBHBLDLApo-AIIApo-BApo-CIII含量增加及脂肪肝指数有关,提示肝脏脂肪过量堆积;KLF6TG、甘油三酯、载脂蛋白的升高或BHB血浆浓度之间未观察到显著线性趋势。结论认为,与非酒精性脂肪肝进展相关的KLF6 IVS-27G基因型与Adipo-IR增加有关,推测KLF6在调节外周脂质代谢对胰岛素反应中起了关键作用,不仅促进非酒精性脂肪肝的发生和发展,也参与代谢综合征自身的发病。

M. Gaggini, et al. KRüPPEL LIKE FACTOR 6 (KLF6) PROTECTS FROM NAFLD PROGRESSION THROUGH REGULATION OF ADIPOSE TISSUE INSULIN RESISTANCE. 2013 EASL, ABSTRACTS, 73 (ORAL PRESENTATIONS)

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