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双胍类通过降低环一磷酸腺苷生成抑制肝脏胰高血糖素信号
2013年05月08日 10:19 访问量:1669
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肝糖生成对于饥饿状态下脑组织供能至关重要,而胰岛素不能有效抑制肝糖输出也是2型糖尿病和胰岛素抵抗相关疾病发生的关键致病机制,过去的50年里,几种不同机制的降糖药被开发用于临床,其中包括双胍类苯福明和二甲双胍,后者则是处方量更大的口服降糖选择,然而双胍类的确切降糖机制并不明确。十年前认为二甲双胍通过活化肝细胞AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)来抑制肝脏葡萄糖合成,但该理论近来受到挑战。本研究发现,二甲双胍可拮抗胰高血糖素的作用而降低空腹血糖;二甲双胍可引起小鼠肝细胞AMP及相关核苷酸的堆积,抑制腺苷酸环化酶活性、降低cAMP和蛋白激酶A(protein kinase A, PKA)活性、阻断PKA下游关键靶蛋白的磷酸化和胰高血糖素依赖的葡萄糖输出。总之,这些数据显示二甲双胍的降糖作用有赖于对胰高血糖素信号的拮抗,也为新的降糖药的开发提供了依据。

Russell A. Miller, et al. Biguanides suppress hepatic glucagon signalling by decreasing production of cyclic AMP. NATURE 2013, 494: 256-261

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