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小鼠脂肪组织TFAM特异性敲除可通过促进线粒体氧化来拮抗肥胖和胰岛素抵抗
2013年04月26日 02:58 访问量:1414
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已知脂肪组织线粒体功能障碍与肥胖和2型糖尿病发病相关,但具体机制不详。为了解脂肪组织线粒体对全身代谢的影响,本研究建立了一个脂肪组织 (Fat)特异性线粒体转录因子A (mitochondrial transcription factor A, TFAM)敲除的小鼠模型。结果F-TFKO小鼠脂肪组织mtDNA拷贝数减少,电子传递链蛋白表达改变,线粒体功能出现复合体 I 活性下降、氧耗和解偶联增加等变化;即F-TFKO小鼠能量消耗增加,尽管摄食增加,却能对抗年老、饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗和肝细胞脂肪变。因此脂肪组织TFAM敲除可增强线粒体的氧化能力,呈现对治疗肥胖相对有利的代谢效应;调控脂肪组织线粒体或能成为肥胖治疗的新靶点。

Cecile Vernochet, et al. Adipose-Specific Deletion of TFAM Increases Mitochondrial Oxidation and Protects Mice against Obesity and Insulin Resistance. Cell Metabolism16, 765–776, Dec. 5, 2012

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