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肝脏:血脂调节的枢纽
2012年05月21日 05:53 作者:Michael.S. Brown 来自:国际肝病 访问量:2702
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  当前,对脂肪肝的认识或许不应局限在肝内。非酒精性脂肪性肝病作为代谢综合征的组分之一,在代谢性综合征中的角色日渐清晰。那么,肝脏作为人体维持血脂稳态最重要的器官,在其中发挥了怎样的作用呢?
  《国际肝病》:肝脏在维持血脂浓度中起重要作用,请您简单介绍一下?
  Brown教授:为了给我们的肌肉提供能量,肝脏以甘油三酯的形式分泌脂肪酸。当摄入的能量过剩时,肝脏可将其转换成甘油三酯,并运送到脂肪组织中储存起来。因此,肝脏像一个代理中介,将脂肪分配到身体的特定部位。
  肝脏在血脂浓度调节的两个途径中都起关键作用。一方面,肝脏是血脂的来源:分泌极低密度脂蛋白(VLDL),后者将甘油三酯和胆固醇转运入血液。另一方面,肝脏也能清除血液中的VLDL和低密度脂蛋白(LDL)。因此,肝脏通过将脂质分泌到血液中同时也从血液中摄取脂质来保持这种平衡,所以肝脏是调节血液甘油三酯和胆固醇水平最重要的器官。


  《国际肝病》:您强调糖尿病是一种肝脏疾病,理由是什么?
  Brown教授:2型糖尿病并不能归因于真正的胰腺功能障碍,因为胰腺仍可分泌胰岛素。问题在于过多的食物摄入导致肥胖,引发胰岛素抵抗。发生胰岛素抵抗发生的部分原因是因为过多的食物摄入迫使肝脏转化产生更多的脂肪酸,它们随同VLDL转运至外周组织。当脂肪酸达到肌肉组织,它会导致肌肉对胰岛素的促葡萄糖摄取作用发生抵抗。此时,肌肉将利用脂肪酸作为能量,而非血糖。结果,血糖仍然很高,导致出现糖尿病的各种并发症。糖尿病时也会有其他器官功能缺陷,但是肝脏起着主导作用。
   

   《国际肝病》:有人曾建议应将脂肪肝考虑为所有心血管事件的危险因素。你对此的看法是什么?
  Brown教授:这是一个比较复杂的问题。我们在小鼠模型中进行了实验,能够将脂肪肝和其他胰岛素抵抗分离开来。SREBP基因控制肝脏脂肪的产生,通过“关闭”SREBP基因的表达,我们能够预防肥胖型糖尿病小鼠发生脂肪肝。在这种情况下,脂肪肝可消失,但该动物仍然有肥胖和糖尿病。根据这些研究结果,我们并不认为脂肪肝是糖尿病的病因,它更可能是糖尿病的结果。从心血管事件角度看,我认为脂肪肝与心血管事件有一定关系,因为肝脏分泌过多的脂肪酸进入血液,可导致发生心脏事件。
  Michael S. Brown
  美国德克萨斯大学西南医学中心分子遗传学教授。Brown教授与其同事共同发现了低密度脂蛋白受体,并阐明了该受体突变与家族性高胆固醇血症的关系。这些成果为他汀类药物的应用奠定了基础。Brown教授也因此获得了1985年的诺贝尔生理学和医学奖。在本届AASLD会议上,Brown教授受邀在State-of-The-Art Lecture环节发言,展现了半个世纪来人们为揭示肝脏在血脂浓度调节中的关键作用而付出的努力和所取得的成果。

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