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肥胖发病新知
2011年01月07日 08:45 访问量:2254
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         近几十年来,超重和肥胖患病率在发达国家不断攀升,而资料显示,这一现象在发展中国家也变得日益突出。对比1989年和1997年两次中国健康与营养的调查数据,20至45岁成年人中体质指数(BMI)>25.0的人所占比例,男性从6.4%上升至14.5%(增长127%),女性从11.5%上升至16.2%(增长41%)。目前肥胖已经成为中国的一种公共卫生危机。

   一般认为,肥胖发生是由于长时间营养摄入过多而能量消耗相对过少所致。影响肥胖发生的发病因素包括遗传、环境和心理行为因素,如过多的食物(包括淀粉、脂肪等)摄入、遗传易感性、体力活动较少和久坐的生活方式。另有研究提示,农耕经济向城镇经济的转型加剧了肥胖的高发。尽管如此,由于调节能量摄入、储存和消耗的神经内分泌和代谢系统的复杂性,上述肥胖发病因素在人群肥胖形成过程中的作用很难进行量化。总体而言,肥胖形成机制与遗传背景、激素和各种不健康环境因素等多因素相互作用有关。基于目前对肥胖形成机制的认识,包括减少热卡摄入、加强运动在内的行为干预已成为肥胖治疗的基本手段。手术和药物治疗的长期效益还有待进一步证实。

          近年来,人们发现生命早期和宫内环境因素可能对终身健康产生深远的影响。关于胎儿期和出生后的环境因素导致机体的肥胖易感性越来越多地受到关注。流行病学资料表明,过高的出生体重可以增加青少年和成年期肥胖(主要表现为更高的BMI水平)发生风险。同时,也有研究报道指出低出生体重可以导致其成长后发生中心型肥胖、胰岛素抵抗和代谢综合征。

        低出生体重与中心性肥胖、代谢综合征密切相关的机制尚不清楚。已有研究资料提示,在低出生体重导致的成年期表型(包括代谢性疾病的易感性)形成过程中,遗传、发育和环境等关键因素的作用需要重新评价。尽管对基因组的研究已经证实,机体确有导致个体间疾病易感性不同的基因组,但大多数位点的影响都比较小。在发育过程中影响疾病易感性改变的长时程变化,可能由表观遗传学介导的基因表达改变所致。表观遗传学是研究在不存在核DNA序列改变时,基因表达发生可遗传的改变的一门学科。这些改变包括DNA的甲基化、组蛋白的共价修饰、核小体周围的DNA包装、染色质折叠和染色质附着于核基质等。

        近年来,有研究报道了肥胖形成病理生理过程中存在表观遗传学调控机制,并认为某些受到表观遗传修饰的致肥胖基因的启动子可能参与这一过程。现有研究显示,在机体生命早期特定基因的特定甲基化修饰,与该个体易患代谢性疾病(如体重超重和2型糖尿病)的风险有关。例如,肿瘤坏死因子启动子甲基化可能是一个很好的预测肥胖患者对低热卡饮食减重疗效的标志物。

         除此之外,我们的研究发现,成年阶段,人和实验动物低营养水平后营养提升(即成年期追赶生长)亦存在持续的内脏脂肪堆积(体重正常的代谢性肥胖)和胰岛素抵抗。关于成年期追赶生长与基因组表观遗传修饰的关系亦正在研究之中。

         总之,目前已有的流行病学和动物实验均显示,生命早期所受影响对成年后易发肥胖起到关键性作用,对其分子遗传机制探索已经逐步开始。表观基因组学标志物,如特定基因启动子甲基化模式,有助于判断该个体是否具有较高的肥胖易感性,从而使我们可能更好地通过生活方式、积极的营养或药物干预等手段预防肥胖发生。

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